Apprenez à connaître les pathologies et participez au développement du savoir commun

Cette version (2019/10/22 13:06) est en ébauche.

BK VIRUS

AGENT PATHOGENE

Description :

  • Famille des Polyomaviridae, genre Polyomavirus
  • Virus à ADN

Transmission :

  • Primo-infection par voie aérienne et/ou digestive dans l’enfance
  • Transmission verticale materno-fœtale possible. Excrétion dans les selles décrites

HISTORIQUE

EPIDEMIOLOGIE

  • Largement répandus dans la population générale (prévalence 60-80 %). Latence dans les cellules tubulaires rénales, possiblement également dans les lymphocytes et monocytes
  • Réactivation asymptomatique et intermittente possible dans la population générale (1-5 %), plus fréquente en cas de déficit de l'immunité cellulaire (lupus, infection par le VIH)
  • Chez le transplanté rénal, réactivation à partir des cellules tubulaires rénales

PHYSIOPATHOLOGIE

ASPECT CLINIQUE

Asymptomatique chez l’immunocompétent

Réactivation possible chez les patients immunodéprimés, avec manifestatinos cliniques :

  • néphrite tubulo-interstitielle pouvant conduire au rejet du greffon rénal chez les transplantés rénaux
  • cystites hémorragiques, principalement après greffe de cellules souches hématopoïétiques
  • sténoses urétérales, dans ces 2 populations

DIAGNOSTIC

  • Diagnostic par PCR (urine, sang) et aspect évocateur de la cytologie urinaire (decoy cells : cellules urothéliales avec inclusions intranucléaires)
  • Diagnostic histologique (PBR) : inclusions virales

TRAITEMENT

Absence de traitement curatif d'efficacité démontrée.

Le seul traitement recommandé est la réduction de l'intensité de l'immunosupression

Le cidofovir a une efficacité in vitro sur le virus BK mais son efficacité in vivo est décevante et sa toxicité rénale limite son utilsation chez le transplanté rénal

PREVENTION

  • Pas de vaccination disponible
  • La seule prévention possible est l'utilisation de l'immunosuppression la plus faible possible

RESUME

REFERENCES


Outils de la page