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Cette version (2020/02/02 15:32) est en ébauche.

MIGRAINE

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

  • La migraine est une céphalée primaire, survenant par crises.1)
  • Elle comporte deux variétés, la migraine sans aura (MSA) qui est la plus fréquente (6–10 %) et la migraine avec aura (MAA) dans laquelle la céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes neurologiques transitoires (3–6 %).
  • Les migraines sont un problème de santé publique majeur.Les dépenses directes et indirectes liées à l’absentéisme pour migraine représentaient un coût de santé publique de plus de 40 milliards d’euros à l’échelle européenne en 2010.2)
  • Certains patients n'ont que des crises de MSA, d'autres que des crises de MAA, et d'autres les deux.

HISTORIQUE

PHYSIOPATHOLOGIE

  • La maladie migraineuse est due à une excitabilité neuronale anormale, sous-tendue par une prédisposition génétique complexe et modulée par des facteurs environnementaux intrinsèques (hormones) ou extrinsèques (stress, aliments…).
  • La migraine est de transmission polygénique. Il n’existe pas un gène de la migraine, mais une susceptibilité qui dépend de l’association de plusieurs variants génétiques : plus d'une douzaine de gènes de susceptibilité à la migraine ont été identifiés depuis 2010. Ils codent notamment pour des protéines impliquées dans des mécanismes qui assurent la transmission des signaux nerveux, comme la régulation glutamatergique. Leurs mutations induiraient une hyperexcitabilité de certaines populations neuronales, faisant le lit des crise.3)
  • L’aura migraineuse est probablement provoquée par un dysfonctionnement transitoire du cortex qui entraîne une vague lente de dépolarisation des neurones, de l’arrière du cerveau vers l’avant. Cette dépression corticale envahissante (DCE) est observable par imagerie fonctionnelle au cours de crises de migraine avec aura spontanée. La vague de dépolarisation entraîne une baisse transitoire de l’activité des neurones, avec une légère diminution du débit sanguin cérébral. Cela explique les troubles neurologiques visuels, sensitifs, du langage, ou la faiblesse ressentis par les patients.
  • La céphalée est liée à l'activation du système trigémino-vasculaire responsable d'une inflammation périvasculaire. La douleur est transmise par le nerf trijumeau au tronc cérébral puis relayée vers le thalamus. Le déroulement des crises fait également intervenir un « générateur » de la migraine au niveau du tronc cérébral, et un dysfonctionnement des systèmes d'inhibition de la douleur.

Cas de la migraine hémiplégique familiale

  • L'hérédité de la maladie est monogénique, c’est à dire qu’elle dépend d’un seul gène. Ainsi, dans une famille atteinte, toutes les personnes affectées portent la même mutation du même gène.
  • A ce jour, quatre gènes de la migraine hémiplégique sont connus: CACNA1A, ATP1A2, SCN1A et PRRT2.
  • La transmission de la maladie est « autosomique dominante » ce qui signifie qu’une personne malade a 50 % de risque de transmettre la mutation à chacun de ses enfants.
  • Néanmoins, le descendant ne sera pas forcément malade car des phénomènes dits de « pénétrance incomplète » font que la mutation ne donne pas obligatoirement des crises chez tous les porteurs.
  • Dans cette forme particulière de migraine, la crise est caractérisée par une aura avec un déficit moteur associé à d’autres signes (troubles sensitifs, visuels ou du langage).4)

ÉPIDÉMIOLOGIE

  • La prévalence est proche de 15 %, la migraine est une des affections neurologiques les plus fréquentes.
  • La migraine est trois fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme et touche 5 à 10 % des enfants, sans différence entre les deux sexes avant la puberté.
  • Les crises peuvent débuter à tout âge, mais 90 % débutent avant 40 ans.
  • La migraine avec aura est un facteur de risque indépendant d'infarctus cérébral surtout chez la femme de moins de 45 ans. Le risque augmente encore en cas de cofacteurs (tabagisme et contraception œstroprogestative).

FACTEURS DE RISQUES

Les facteurs déclenchant une crise migraineuse sont les suivants :5)

facteurs déclenchant une crise migraineuse

EXAMEN CLINIQUE

Le diagnostic de migraine repose sur le trépied clinique suivant (accord professionnel) :

  • 􏰀une évolution par crises récurrentes, séparées par des intervalles libres de toute douleur.
  • 􏰀des caractéristiques sémiologiques propres. 􏰀
  • un examen clinique normal.

A) Critères diagnostiques de l'International Headache Society (IHS)

  • Les critères diagnostiques IHS de la migraine sans et avec aura simples à utiliser permettent de poser les questions essentielles dans un ordre logique et structuré.
  • Il est recommandé de les utiliser de façon systématique dans la pratique quotidienne (accord professionnel).
  • L’analyse critique de ces critères montre une variabilité inter-observateur acceptable, une bonne spécificité mais une sensibilité peu satisfaisante.
  • Ces critères sont donc restrictifs et ne permettent pas le diagnostic de tous les cas de migraine.
  • En pratique, pour pallier cet inconvénient et ne pas priver certains patients d’une prise en charge adaptée, il est recommandé d’utiliser l’appellation « migraine probable » remplissant l’ensemble des critères diagnostiques à l’exception d’un seul.
  • Si les cinq critères A, B, C, D, E sont présents, il s’agit d’une migraine sans aura au sens strict du terme.
  • Si l’un des critères A, B, C ou D n’est pas rempli en totalité, il s’agit d’une migraine sans aura probable.6)

B) Migraine sans aura

  • La crise est souvent précédée de prodromes : irritabilité, asthénie, somnolence, faim, bâillement…
  • La céphalée migraineuse débute progressivement, la journée ou en fin de nuit, atteint son maximum en quelques heures et dure une demi-journée à quelques jours.
  • La douleur est unilatérale et à bascule (d'un seul coté du crâne), pulsatile (impression de sentir les battements du cœur dans la tête), d'intensité modérée (gênant les activités usuelles) à sévère (nécessitant de se coucher), aggravée par le mouvement (tel que monter des escaliers), la lumière et le bruit, et améliorée par le repos dans l'obscurité.
  • La céphalée migraineuse typique est associée à des troubles digestifs (nausées ou vomissements)7)

Critères diagnostiques de la migraine sans aura selon l'ICHD-3.

C) Migraine avec aura8)

  • Chaque symptôme de l'aura apparaît progressivement, dure 5 à 60 minutes puis disparaît.
  • L'aura débute généralement par les troubles visuels, suivis éventuellement par les troubles sensitifs, puis du langage, et exceptionnellement par les troubles «basilaires» ou moteurs.
  • Des auras prolongées durant plusieurs heures à plusieurs jours, existent mais nécessitent des explorations pour exclure une cause secondaire.
  • Les migraines «basilaires» et les migraines hémiplégiques nécessitent toujours des explorations complètes pour éliminer une autre étiologie.

Critères diagnostiques de la migraine avec aura selon l'ICHD-3.9) https://www.cen-neurologie.fr/deuxieme-cycle/migraine-nevralgie-du-trijumeau-algies-face

1) Aura visuelle :

  • C'est la plus fréquente : 99 % des sujets atteints ont une aura visuelle (anciennement dénommées migraines ophtalmiques) et 90 % ont une aura purement visuelle.10)
  • Elle comporte des phénomènes positifs (persistant les yeux fermés) et/ou négatifs, binoculaires, qui débutent au centre ou à la périphérie du champ visuel, progressent doucement pour gagner un hémichamp visuel ou les deux, puis s'évacuent.
  • Le classique « scotome scintillant » est peu fréquent en pratique : point lumineux dans une partie du champ visuel des deux yeux, s'élargissant en ligne brisée et laissant place à un scotome central, lui-même de régression progressive.
  • Les phénomènes positifs sont de forme variable (phosphènes, taches angulaires ou arrondies, lignes brisées, halos lumineux), noirs, blancs ou colorés, brillants plus que mats, et parfois complexes (vision kaléidoscopique, troubles de la perception visuelle, notamment métamorphopsies, voire hallucinations visuelles élaborées).
  • Les phénomènes négatifs sont aussi fréquents et divers : flou visuel, trou dans le champ visuel (scotome), hémianopsie latérale homonyme, et parfois cécité.

2) Aura sensitive :

  • 30 % des patients ont une aura sensitive (pas obligatoirement à chaque crise)
  • Elle débute généralement après les troubles visuels.
  • Elle comporte des phénomènes positifs à type de paresthésies débutant aux doigts d'une main ou au pourtour des lèvres, puis s'étendant progressivement jusqu'au coude et/ou l'hémiface du même côté, plus rarement à l'ensemble de l'hémicorps, selon une « marche migraineuse » caractéristique.
  • Les troubles sensitifs négatifs sont moins fréquents (hypoesthésie au tact, à la douleur, perturbation du sens positionnel), et font suite ou non aux paresthésies.

3) Aura phasique :

  • Les troubles du langage concernent environ 20 % des patients.
  • A type de manque du mot, dysarthrie ou aphasie totale.
  • Ils démarrent après les troubles visuels ou sensitifs.

4) Aura du tronc cérébral :

  • 10 % des patients ont une aura dite «basilaire», par propagation de la dépression envahissante au tronc cérébral ou aux deux hémisphères
  • A type de troubles visuels bilatéraux (parfois cécité corticale), troubles sensitifs bilatéraux (des deux hémicorps), vertige, hypoacousie, ataxie, diplopie, et/ou somnolence.

5) Aura motrice :

  • 6 % des migraineux avec aura ont un déficit moteur lors des crises.
  • Il s'agit d'une migraine dite «hémiplégique» qui peut être sporadique ou familiale.
  • La faiblesse motrice concerne un ou les deux hémicorps, s'installe progressivement, en marche migraineuse, toujours associée aux autres symptômes de l'aura (visuels, sensitifs, aphasiques et/ ou basilaires).

6) La céphalée

  • La céphalée peut démarrer pendant ou après l'aura, rarement avant.
  • La céphalée suit habituellement l'aura, soit immédiatement, soit après un intervalle de moins de 1 heure.
  • La céphalée faisant suite à l’aura peut être parfois de sémiologie non migraineuse (intensité variable, durée plus courte …)
  • Des auras isolées sans céphalée surviennent chez un tiers des patients et 5 % n'ont jamais de céphalée.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) Imagerie cérébrale (TDM et IRM cérébrale)

  • Le diagnostic repose sur les critères de l'ICHD-3 qui doivent être satisfaits.
  • L'imagerie cérébrale (scanner ou IRM) est normale dans la migraine.
  • L'IRM peut cependant montrer des hypersignaux non spécifiques de la substance blanche cérébrale chez les migraineux avec aura.

Il est recommandé d’adresser dans une structure d’urgences tout patient, migraineux ou non, présentant une céphalée d’apparition brutale s’installant en moins d’une minute (céphalée en coup de tonnerre) pour explorations complémentaires appropriées.

Il n’y a pas d’indication à réaliser un scanner ou une IRM cérébrale (accord professionnel) :11)

  • devant une migraine définie selon les codes IHS de la migraine sans ou avec aura ;
  • pour différencier une migraine d’une céphalée de tension.

Il est recommandé de pratiquer un scanner ou une IRM cérébrale devant (accord professionnel) :

  • une céphalée d’apparition brutale céphalée dite « en coup de tonnerre ».
  • une anomalie à l’examen clinique.
  • des crises migraineuses débutant après l’âge de 50 ans.

Une IRM cérébrale est recommandée devant toute aura atypique (basilaire ou hémiplégique), à début brutal, prolongée au-delà d'une heure, survenant toujours du même côté, et/ou sans symptômes visuels.

Il est recommandé de pratiquer un scanner cérébral sans injection en cas de céphalée inhabituelle, et de toute façon, si le scanner est normal, une IRM cérébrale avec injection de gadolinium et une angio-IRM artérielle et veineuse, dans un délai à apprécier en fonction du contexte (en urgence devant toute céphalée brutale ou rapidement progressive).12)

B) Éléments devant faire suspecter une céphalée secondaire devant une céphalée chronique quotidienne (CCQ) ou devant une crise de migraine sévère et prolongée.13)

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

A) Migraine sans aura

1) La migraine doit être distinguée des autres céphalées primaires épisodiques :14)

2) Une affection organique peut très rarement provoquer des céphalées paroxystiques répétées :

  • Attaques de panique peuvent comporter une céphalée et des nausées associées à une angoisse extrême ou une sensation de mort imminente.
  • De rares tumeurs cérébrales intraventriculaires, dont les kystes colloïdes du troisième ventricule, peuvent entraîner une hypertension intracrânienne aiguë avec céphalées paroxystiques.
  • Pathologies oculaires, sinusites, anomalies buccodentaires, arthrose cervicale

B) Migraine avec aura

Les auras migraineuses peuvent être difficiles à différencier de deux autres variétés de dysfonctionnement cérébral transitoire :

1) Accidents ischémiques transitoires : les déficits neurologiques sont brutaux, maximaux d'emblée et durent généralement moins de 30 minutes. Au moindre doute et surtout chez un sujet de plus de 50 ans ayant des facteurs de risque vasculaire, il est indiqué de pratiquer des explorations cérébrales et vasculaires complètes et d'introduire un traitement antiplaquettaire.15)

2) Crises d'épilepsie partielles : les symptômes/signes neurologiques durent généralement quelques secondes ou minutes, bien moins que lors d'une aura migraineuse.

Il convient aussi de ne pas méconnaître que certaines migraines avec aura peuvent être symptomatiques d'une lésion cérébrale : malformation artérioveineuse, maladies neurologiques ou générales (lupus, syndrome des anti-phospholipides, thrombocytémies, cytopathies mitochondriales, maladies des petites artères cérébrales (CADASIL))

ÉTIOLOGIE

COMPLICATIONS

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

A) Prise en charge de la migraine

  • La première étape est de confirmer le diagnostic par l'interrogatoire. Il est important d'identifier les facteurs déclenchant des crises (tableau 9.4), et d'expliquer qu'une certaine régularité des horaires de repas et de sommeil peut aider à avoir moins de crises. La consommation de caféine doit être modérée et sans sevrage le week-end. La consommation d'alcool doit être limitée. Il faut rassurer (pas d'examens inutiles pour des crises typiques) et expliquer la maladie (affection bénigne mais handicap important possible). Il est important d'apprécier le retentis- sement socioprofessionnel (nécessité d'alitement), d'évaluer les traitements déjà utilisés (type, durée, posologies) et la fréquence des crises sur les 3 derniers mois.
  • Le traitement repose sur deux volets. Le traitement de crise est proposé à tous les patients, dans le but de soulager la céphalée migraineuse et les signes associés. Le traitement de fond vise à diminuer la fréquence des crises. Il est proposé aux patients ayant des crises fréquentes et peut être médicamenteux ou non médicamenteux.
  • Le patient migraineux est suivi en consultation par son médecin généraliste, qui peut si besoin référer le patient à un spécialiste (neurologue) en cas de migraines rebelles à un traitement de crise bien conduit et/ou après échec d'un traitement de fond de première ligne.

B) Traitement de la crise de migraine

  • Les substances ayant une efficacité démontrée dans le soulagement de la céphalée migrai- neuse sont des traitements non spécifiques (paracétamol, aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdien [AINS]) et des traitements spécifiques, agonistes des récepteurs sérotoniner- giques 5HT1B/1D (dérivés de l'ergot de seigle et triptans) (tableau 9.6).
  • En pratique, les traitements non spécifiques sont souvent utilisés en automédication. Les antalgiques combinés à de la caféine ne sont pas recommandés, car la caféine peut induire un abus médicamenteux voire une addiction.
  • Il est recommandé d'éviter tous les opioïdes (codéine, opium, tramadol, morphine et autres opioïdes forts), seuls ou en association, qui augmentent souvent les nausées et peuvent induire un abus médicamenteux risquant de chroniciser la migraine, ou une addiction. Ils sont à réserver aux patients ayant des contre-indications absolues aux AINS et aux triptans.
  • Les ergotés et les triptans sont des vasoconstricteurs contre-indiqués en cas d'antécédent vasculaire. Les ergotés sont de moins en moins utilisés depuis la diffusion des triptans, qui sont les traitements de crise les plus efficaces.
  • Des antiémétiques (métoclopramide) sont utiles en cas de signes digestifs importants.
  • Le traitement de crise doit être pris le plus tôt possible (au stade de céphalée modérée), à la bonne dose (à trouver par tâtonnements pour l'aspirine ou les AINS) et par la bonne voie (suppositoire ou injection en cas de vomissements).
  • Deux AINS ont l'autorisation de mise sur le marché (AMM) dans le traitement de la crise de migraine, l'ibuprofène et le kétoprofène. Les autres AINS sont efficaces mais n'ont pas d'AMM dans la migraine.
  • La posologie des triptans est d'une unité en début de crise, à renouveler en cas de récurrence (maximum 2 unités par jour). La prise doit se faire au moment des crises et ne pasdevenir trop fréquente et encore moins quotidienne pour éviter une céphalée par abus médicamenteux. En pratique, on demande au patient de ne pas dépasser 8 jours de prise par mois.

1) Prescription pratique Les recommandations françaises sont de prescrire sur la même ordonnance un triptan et un AINS. On explique au patient de commencer par l'AINS et de garder le triptan en traitement de secours, s'il n'est pas soulagé 1 à 2 heures après l'AINS. Si lors des trois premières crises traitées, le patient doit prendre chaque fois l'AINS puis le triptan, on lui conseillera de prendre le triptan d'emblée. Chez les patients ayant une intolérance ou une contre-indication aux AINS, il est conseillé de prescrire un triptan d'emblée. Si le triptan est inefficace, il faut vérifier la prise précoce (au stade de la céphalée légère) et/ou changer de triptan et/ou associer un AINS d'emblée. Les patients ayant des crises sévères peuvent prendre le triptan d'emblée ou associer AINS et triptan d'emblée.

2) Cas particulier de la migraine avec aura De l'aspirine (au moins 1,5 à 2 g, en cp à croquer) ou un AINS peut être pris dès que l'aura débute afin d'écourter et de diminuer l'intensité de la céphalée ultérieure. En revanche, les triptans ne doivent être pris que lorsque la céphalée a débuté, car ils sont inefficaces sur la douleur s'ils sont pris avant son début. Aucun traitement n'a d'efficacité démontrée pour écourter l'aura.

3) Cas particulier de la crise de migraine rebelle ou de l'état de mal migraineux Parfois une crise de migraine sans aura est rebelle au traitement usuel par voie orale. Il peut également survenir un état de mal migraineux, défini par une crise persistant au-delà de 72 heures avec un retentissement important sur l'état général. Le traitement repose sur le sumatriptan en injection sous-cutanée (si le patient n'a pas déjà pris 2 doses de triptan en 24 heures) puis en cas d'échec, sur l'hospitalisation pour réhydratation, perfusion d'AINS et de métoclopramide (cf. chapitre 10), puis en cas d'échec perfusion de tricycliques (amitriptyline). En cas de drapeaux rouges (tableau 9.3) ou de crise rebelle, une céphalée secondaire doit être suspectée et une cause recherchée

C) Traitement de fond de la migraine Il vise à diminuer la fréquence des crises et le handicap qui en résulte, mais reste largement sous-utilisé. Un tiers environ des patients devraient être sous prophylaxie. Il se justifie en cas de crises fréquentes (>2–3 par mois depuis >3 mois), sévères, longues ou répondant mal au traitement de crises. Aucun traitement ne permet de faire disparaître définitivement la migraine, ce qu'il faut expliquer au patient. Les médicaments de fond majeurs sont présentés dans le tableau 9.7. • Selon les recommandations françaises, les molécules à privilégier en première intention sont le propranolol et le métoprolol. En cas de contre-indication, d'intolérance ou d'inef- ficacité de ces bêtabloquants, le choix de la molécule repose sur le terrain, la comorbidité et la sévérité de la migraine en considérant la balance bénéfice/risque (poids, sédation, asthénie et risque tératogène) et l'existence d'une AMM. • Les doses des traitements prophylactiques sont augmentées très lentement afin d'éviter les effets secondaires. La tenue d'un agenda des crises permet de mieux apprécier l'efficacité du traite- ment de fond qui doit être pris régulièrement pendant 2–3 mois, avant d'être évalué. En cas d'efficacité, il est poursuivi 6 à 18 mois. En cas d'échec, un nouveau traitement doit être essayé. • Des traitements de fond non médicamenteux (relaxation, biofeedback, thérapie cognitive et comportementale de gestion du stress) méritent d'être essayés, surtout chez les patients anxieux, ayant tendance à l'abus d'antalgique ou à la dramatisation (retrait social).

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

  • Les crises de migraine sans aura surviennent généralement sans périodicité. La fréquence des crises de migraine avec aura est très variable. Parfois, des crises de migraine avec aura se pro- duisent en salves sur quelques jours avec ensuite de longs intervalles libres (parfois plusieurs années).
  • L'intensité de la céphalée, la durée de la crise et la présence de signes associés peuvent fluctuer au cours de la vie. De même, les auras peuvent se modifier au cours de la vie.
  • Rarement, la migraine devient «chronique» et se présente alors comme une céphalée chro- nique quotidienne (>15 j/mois depuis >3 mois, dont au moins 8 jours avec des caractéris- tiques migraineuses), souvent avec abus médicamenteux.
  • Les crises tendent le plus souvent à diminuer voire cesser après 50-60 ans.

PRÉVENTION

SURVEILLANCE

CAS PARTICULIERS

A) Migraine et grossesse16)

Une grossesse ou un désir de grossesse chez une femme migraineuse est l’occasion de réévaluer les modalités de sa prise en charge thérapeutique (traitement des crises, traitement de fond…). Se référer au Le Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT)

1) Rassurer la patiente :

  • La rassurer quant au fait qu’en l’état des connaissances la migraine n’est pas associée à une mauvaise évolution de la grossesse (méthodologie grade A).
  • La rassurer en lui indiquant que pour une large majorité de migraineuses, la grossesse est associée à une rémission partielle, voire complète, des crises (méthodologie grade A).
  • La rassurer en lui indiquant que si cela est nécessaire sa maladie migraineuse pourrait être traitée pendant sa grossesse et que l’allaitement (qui est conseillé) sera possible (accord professionnel).17)

2) Traitement de fond :

  • Ne pas débuter un traitement de fond médicamenteux.
  • Si l’instauration ou la poursuite d’un traitement de fond est nécessaire, on préférera un bêtabloquant (propranolol, métoprolol) ou l'amitriptyline (en rappelant à la patiente la nécessité d’interrompre l’utilisation de ces médicaments avant l’accouchement) (accord professionnel).
  • Arrêter les éventuels antimigraineux formellement contre-indiqués en cas de grossesse : dérivés de l'ergot de seigle (Gynergène®, Diergospray®), valproate de sodium (tératogène) ou candésartan (fausse couche);

3) Traitement de la crise :

  • En cas de crises répétées, l’opportunité d’un traitement de fond de la migraine est à envisager.
  • On préférera le paracétamol, quel que soit le terme de la grossesse.
  • Avant 24 SA : L’aspirine et les AINS peuvent être utilisés ponctuellement pendant les cinq premiers mois de grossesse (24 semaines d’aménorrhée) en traitement de secours.
  • Au-delà de 24 SA : l’aspirine ≥ 500 mg/j et les AINS sont formellement contre-indiqués jusqu’à l’accouchement, y compris en prise unique.
  • triptans : bien que les données de pharmacovigilance soient rassurantes, leur utilisation est contre-indiquée.

4) Dans tous les cas

B) Migraine et contraception

L’utilisation d’une contraception orale chez la migraineuse doit-être considérée en ayant deux questions à l’esprit :

  • 􏰀 cette contraception risque-t-elle d’aggraver la migraine dont souffre la patiente ?
  • 􏰀 cette contraception expose-t-elle la patiente a` un risque vasculaire particulier ?
  • Une association entre la prévalence de migraine et l’usage passeée ou présent de la contraception orale a été démontrée sachant que cette association est liée à la présence d’éthynil-estradiol (indépendamment de sa dose) mais pas à celle du progestatif (méthodologie grade A). En dépit de cette association, l’influence de la contraception sur la migraine est sujette à une grande variabilité interindividuelle faisant que la contraception orale n’est pas de principe contre-indiquée chez les femmes migraineuses (accord professionnel).
  • Les patientes jeunes (moins de 35 ans) souffrant de migraine avec aura présente une augmentation du risque neurovasculaire (méthodologie grade A). Ce risque vasculaire est particulièrement augmenté en cas de cofacteurs parmi lesquels les plus importants sont le tabagisme et l’utilisation d’une contraception orale oestroprogestative (méthodologie grade A). De fait, chez les migraineuses jeunes (moins de 35 ans) souffrant de migraine avec aura, particulièrement lorsqu’il existe un tabagisme, la contraception orale estroprogestative est contre-indiqué et une contraception orale purement progestative ou un autre moyen contraceptif doit être privilégié (accord professionnel).19)

C) Migraine et traitement hormonal de la ménopause (THM)

L’utilisation d’un THM chez la migraineuse doit-être considérée en ayant deux questions à l’esprit :

  • 􏰀 Ce THM risque t’il d’avoir une influence sur la maladie migraineuse ?
  • 􏰀 Y a-t-il un risque ischémique cérébral du THM chez les migraineuses ?

1) Influence du traitement hormonal de la ménopause sur le cours de la migraine

  • Les études transversales (méthodologie grade B) ont montré une association significative entre utilisatrices du THM et persistance de crises de migraine.
  • Les études longitudinales (méthodologie grade B) ont montré que l’estradiol transdermique induit moins de migraines que les estrogènes oraux conjugués et que le THM pris en continu induit moins de crises de migraine que les traitements discontinus.

2) Traitement hormonal de la ménopause, migraine et risque d’infarctus cérébral

  • Le THM est un facteur de risque indépendant d’infarctus cérébral avec un risque relatif faible mais significatif (RR : 1,29 ; IC a` 95 % : 1,06–1,56) comme démontré dans une méta-analyse (méthodologie grade A). On ne dispose pas de données sur le risque de l’association migraine + THM.
  • Au total, la migraine n’est pas une contre-indication au THM mais si on note une aggravation d’une migraine, notamment avec aura sous THM, on discutera un passage à une forme transdermique, une réduction des doses d’estradiol ou un arrêt du THM.20)

E) Migraine de l'enfant et de l'adolescent21)

Les crises de migraine de l'enfant et de l'adolescent sont plus courtes, la céphalée plus souvent bilatérale, les troubles digestifs plus sévères, avec des douleurs abdominales et une pâleur inaugurale fréquente. S'y associent souvent des céphalées de tension. Comme chez l'adulte, l'identification des facteurs déclenchants et l'évaluation du retentissement sur la vie quotidienne sont essentielles.

Traitement de la crise de l'enfant de moins de 12 ans : Il est recommandé d'utiliser la voie rectale en cas de nausées ou de vomissements. Le traitement de 1re intention chez l'enfant âgé de plus de 6 mois est l'ibuprofène.AE Peuvent être prescrits en 2e intention : aspirine ou paracétamol seuls, ou éventuellement associés avec métoclopramide ; tartrate d'ergotamine (âge > 12 ans) à prendre au début de la céphalée pour traiter une crise avec aura. Traitement de la crise de migraine de l'adolescent (12 à 18 ans) : chez l'adolescent (âge ≥ 12 ans ou poids > 35 kg), le sumatriptan en solution pour pulvérisation nasale peut être utilisé. Il est efficace dans le traitement de la crise modérée à sévère.Grade A Traitement de fond de la migraine de l'enfant et de l'adolescent : La relaxation, le rétrocontrôle et les thérapies cognitives et comportementales de gestion du stress sont préférables aux traitements médicamenteux en 1re intention.Grade B Il y a peu d'études concernant le traitement de fond de la migraine chez l'enfant, et les médicaments utilisés dérivent de la pratique adulte : propranolol, métoprolol et pizotifène. Le pizotifène est indiqué chez l'enfant (> 12 ans). La plus faible dose doit être utilisée pour limiter son effet sédatif.

THÉRAPIES FUTURES

  • Développements cliniques en cours (dont celui des antagonistes des récepteurs du CGRP et des autres traitements de crise non vasoconstricteurs).

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